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為什麼亞洲人的色素這麼難處理?從 PIH、基底膜到 NNT,看懂反覆色素的真正原因

亞洲人的色素為什麼特別容易反覆、雷射後又容易反黑?劉浩文醫師從 PIH、DEJ、真皮色素、血管與 NNT 氧化還原機轉解析色素問題,帶你了解亞洲肌膚更精準的色素治療觀念。

亞洲肌膚色素沉著、發炎後色素沉著與皮膚深層機轉示意圖
從 PIH、DEJ、血管與 NNT,理解亞洲肌膚色素反覆的多重原因。

先講結論。 色素問題並不只是黑色素太多。尤其是亞洲肌膚,發炎、血管、DEJ 基底膜、真皮色素沉積、皮膚屏障與粒線體氧化還原狀態,都可能參與色素形成與反覆。

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為什麼亞洲人的色素這麼難處理?

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從 PIH、基底膜到 NNT,看懂反覆色素的真正原因

「醫師,我明明已經很努力防曬,也做了雷射,為什麼色斑還是一直回來?」 這是色素治療門診中非常常見的問題。 很多人以為,色素沉著只是「黑色素太多」,所以只要把黑色素打掉、代謝掉就好了。 但實際上,尤其是亞洲肌膚常見的色素問題,往往同時牽涉到發炎、血管、表皮與真皮交界、細胞氧化還原狀態,以及皮膚屏障等多個環節。 因此,對某些容易反黑的人來說,真正困難的並不是: > 「怎麼把色素變淡?」 而是: > 「如何在減少色素的同時,不再讓皮膚受到新的刺激?」 這也是為什麼色素治療不能只看「是哪一台雷射」,而應該先了解色素的型態與深度、皮膚目前的狀態,以及背後是否還存在持續刺激色素生成的因素。

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PIH 到底是什麼?為什麼會越處理越深?

PIH,全名是 Post-Inflammatory Hyperpigmentation,發炎後色素沉著。 顧名思義,就是皮膚經歷發炎或刺激之後,留下的深色沉著。 痘痘、毛囊炎、濕疹、抓傷、摩擦、化學換膚,甚至某些雷射或能量型治療,都可能在皮膚發炎後留下 PIH。 PIH 並不是只有「黑色素生成增加」這麼單純。 發炎過程中的細胞訊號,可能刺激黑色素細胞增加黑色素生成;如果表皮與真皮之間的結構受到影響,黑色素還可能進一步進入真皮,形成更難處理的深層色素。 2024 年一篇針對 skin of colour 的系統性回顧,整理了 48 項研究、共 1,356 名患者,指出 PIH 對較深膚色族群具有較高的傾向,而且形成後往往較慢性、較難處理;研究中雷射也是常見治療方式之一,但改善並非所有人都一致。 所以,遇到容易反黑的肌膚,我首先會思考的不是: > 「要不要再加強雷射?」 而是: > 「現在的皮膚,真的承受得起更多刺激嗎?」

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4 個關鍵,決定你的色素為什麼一直反覆

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關鍵 01|血管與黑色素,可能存在「互相影響」的關係

我們過去常把色素問題理解成「黑色素細胞自己的問題」。 但近年的研究發現,皮膚中的血管也可能參與部分色素疾病的形成。 以黃褐斑與曬斑為例,研究觀察到病灶可能伴隨真皮血管變化;血管內皮細胞所分泌的訊號,例如 stem cell factor(SCF)與 endothelin-1(ET-1),也可能促進黑色素生成。 換句話說: 血管狀態與色素,不一定是兩個完全分開的問題。 當皮膚長期處於發炎、日曬或慢性刺激環境,血管與黑色素細胞之間可能形成互相影響的微環境,使色素問題更加持續。 這也提醒我們,某些色素問題如果只盯著「黑色素」本身,治療思考可能還不完整。

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關鍵 02|基底膜受損,色素可能「掉進真皮」

這是很多人不知道的關鍵。 表皮與真皮之間有一個非常重要的結構——真皮表皮交界處(DEJ, dermoepidermal junction)及其基底膜。 正常情況下,表皮中的黑色素會隨著角質形成細胞的新陳代謝逐漸往表面移動,最後隨角質脫落。 但當皮膚長期受到紫外線、發炎或其他刺激,DEJ 與周邊結構可能產生變化。 一旦黑色素進入真皮,就可能被真皮中的巨噬細胞吞噬,形成 melanophages(噬黑色素細胞)。 此時的色素,就不像單純位於表皮的色素那麼容易隨著角質代謝排出。 因此,有些色素會出現這種情況: - 表面看起來不算深,實際上卻很難淡化 - 一般保養效果有限 - 治療需要更長時間 - 過度刺激反而可能造成新的色素沉著 所以: 色素在哪一層,往往比「色素有多少」更重要。

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關鍵 03|除了黑色素之外,還要注意「細胞的氧化還原狀態」

這也是近年色素研究非常值得注意的一個方向。 2021 年發表於《Cell》的研究發現,粒線體中的 NNT(nicotinamide nucleotide transhydrogenase,菸鹼醯胺核苷酸轉氫酶),可能參與一條不同於傳統 UVB/MITF 的色素調控機制。 研究指出,改變 NNT 會造成細胞氧化還原狀態變化,進而影響酪胺酸酶的降解、黑素體成熟,以及真黑色素(eumelanin)含量與皮膚色素表現。 這提供了一個非常重要的觀念: 色素生成不只是「黑色素細胞被紫外線刺激」這麼簡單,細胞本身的氧化還原環境也可能參與色素形成。 後續研究也探討 NNT 與菸鹼醯胺、維生素 C、PDRN 等成分對黑色素生成的可能影響。2022 年研究即以細胞與相關實驗模型探討這些成分與 NNT 的關係。 但必須特別提醒: 這些研究大多是在細胞、組織或實驗模型層級探討機轉,不能直接等同於「補充某一種抗氧化物,就能抑制 NNT、阻止反黑」。 人體色素疾病的形成,是多條路徑共同作用的結果。 因此,比起把色素問題簡化成某一種「抗氧化物不夠」,更合理的理解是: 皮膚的氧化還原平衡,可能是影響色素表現的其中一個重要環節。

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關鍵 04|皮膚屏障受損,可能讓「小刺激」變成大問題

很多人都有一個經驗: 平常擦保養品沒事,做完雷射後,原本使用得很習慣的產品突然開始刺、癢、紅。 這不一定代表原本的保養品「變差了」,而可能是因為: 治療後的皮膚屏障,已經和治療前不同。 當皮膚屏障受損,外界刺激更容易造成不適與發炎反應;如果患者本身又屬於容易產生色素反應的膚質,就可能讓 PIH 更難處理。 因此,色素治療過程中很重要的一件事情,就是避免讓皮膚長期處於「反覆刺激」的狀態。 可以把它理解成: 發炎 → 黑色素增加 → 色素沉著 → 再次刺激 → 再發炎 這是一個需要盡量中斷的循環。 所以我常提醒: > 治療不是一味追求「更強」,而是追求「剛好」。

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為什麼日曬會讓色素重新變深?

很多人會問: 「我最近都有防曬,而且也沒有去海邊,為什麼色素還是變深?」 因為紫外線仍然是重要的色素刺激來源,而色素疾病本身又是一個會受到多重因素影響的動態過程。 2026 年最新的 hyperpigmentation review 更進一步指出,色素問題不應只從 melanogenesis 本身理解,而應同時考慮黑色素細胞周圍的組織微環境,包括角質形成細胞、纖維母細胞、血管,以及免疫與發炎因素;同時也強調廣效光防護與降低氧化壓力的重要性。 因此: 色素治療的防曬,不應該只做在雷射當天,而應該成為整個治療週期的一部分。 尤其在台灣這樣日照與紫外線暴露普遍的環境,更不能把防曬當成治療之外的附加項目。

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為什麼亞洲人,尤其台灣人的色素特別容易成為困擾?

先說一個非常重要的觀念: 不是所有亞洲人的膚色、皮膚特性都完全一樣。 亞洲族群本身就具有相當大的膚色與皮膚生理差異,因此不能把所有亞洲人簡化成同一種皮膚。 不過,亞洲皮膚的光老化表現確實與白種人有所不同。 早期經典 review 指出,亞洲皮膚的光老化除了皺紋之外,色素變化與血管擴張等表現也相當重要。 原因可以從幾個方向理解。

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1|光老化常常「先反映在色素」

亞洲皮膚的光老化表現與西方白種人並不完全相同。 除了皺紋之外,色素不均、色調改變、曬斑與血管變化,常常也是非常明顯的臨床表現。 換句話說,很多亞洲人開始注意到「老化」時,最先在意的可能不是皺紋,而是: 臉看起來不均勻、暗沉、斑駁、膚色不一致。 因此,均勻膚色本身,就是整體臉部視覺年輕感的重要一環。

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2|黑色素反應與 PIH,需要更謹慎處理

較高 Fitzpatrick 光型的肌膚通常具有較多表皮黑色素,因此在接受雷射或其他能量治療時,表皮黑色素本身也可能吸收部分能量。 這代表治療必須在「有效刺激」與「避免過度傷害」之間取得平衡。 對 skin of colour 的 PIH,近年的系統性回顧指出,不同治療策略的效果並不完全一致,而且仍需要注意治療後色素改變。 所以: 膚色越容易產生色素反應,並不代表不能做雷射,而是更需要精準治療。

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3|色素一旦進入真皮,治療難度會提高

當黑色素主要位於表皮,隨著正常角化與代謝,通常仍有機會逐漸淡化。 但如果已經出現真皮色素沉積與 melanophages,治療思考就不能只停留在「加速表皮代謝」。 這也是為什麼同樣是一塊「黑斑」,不同患者的治療反應可以差非常多。 肉眼看到的是類似的顏色,實際上皮膚裡面的狀態可能完全不同。

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4|台灣的生活環境,讓「反覆刺激」更加常見

台灣日照強、紫外線暴露普遍,加上高溫、濕熱,以及日常生活中的摩擦、清潔、痘痘發炎等因素,肌膚可能長期處於反覆刺激的環境。 因此,色素問題常常不是單一事件造成,而是: 日曬+發炎+屏障損傷+反覆刺激+個人色素體質 長期累積之後的結果。

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從「打掉黑色素」進化到「管理整個色素環境」

看到這裡,你應該會發現: 色素治療真正困難的地方,不在於「沒有足夠強的雷射」。 反而是因為色素問題可能同時涉及: 血管\ ↓\ 發炎\ ↓\ 黑色素細胞活化\ ↓\ 氧化還原平衡\ ↓\ 黑素體成熟\ ↓\ DEJ/基底膜狀態\ ↓\ 表皮或真皮色素沉積\ ↓\ 再次受到紫外線與刺激 這是一個彼此牽連的系統,而不是一個單點問題。 因此,對容易反黑的人來說,治療思維也應該從: > 「哪一台雷射最有效?」 逐漸轉變成: > 「我的色素是哪一種?位於哪一層?現在的皮膚是否正在發炎?血管、屏障與氧化壓力是否也參與其中?」

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雷射不是不能做,而是要更精準

目前的研究並不是告訴我們「亞洲人不能做雷射」。 相反地,雷射與其他能量型治療仍然是皮膚色素問題的重要工具。 真正需要注意的是: 對容易 PIH 的肌膚,治療本身也可能成為刺激來源。 因此,治療前需要評估: - 膚色與 Fitzpatrick 光型 - 色素類型 - 病灶可能所在的深度 - 是否存在正在進行的發炎 - 近期是否有明顯日曬或曬黑 - 過去接受能量治療後是否容易反黑 - 術後是否能配合適當照護 對部分患者而言,與其一次給予非常強烈的刺激,不如採取更保守、分階段的方式,讓皮膚在可接受的刺激範圍內逐步改善。 這也是色素治療越來越重視的: 低刺激、精準、分層、個人化。

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臉部好不好看,不只是「白不白」

色素治療還有一個很有意思的面向——視覺美學。 人的大腦在觀看臉部時,不只是單純判斷「皮膚白不白」,也會整合皮膚的光澤、反射與整體視覺一致性。 2021 年發表於 *Scientific Reports* 的研究,以心理實驗與 fMRI 探討不同皮膚反射狀態與臉部吸引力的關係,發現具有較高光澤感的皮膚外觀獲得較高的吸引力評分,而內側眶額皮質(mOFC)的活動也與吸引力評分相關。 另外,2024 年針對 20–40 歲中國女性的研究,也發現膚色、色素、皺紋與其他臉部皮膚特徵,都可能影響被感知的年齡。 因此,有時候一個人看起來「變年輕了」,不一定是皺紋消失很多,而可能是: 膚色更均勻、暗沉減少、光線反射更一致,整張臉看起來更乾淨。 這也是為什麼現代醫美對「膚質」的追求,逐漸從單純的白,轉向: 均勻、透亮、健康、穩定。

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醫師小結|色素治療最重要的,不是「更強」,而是「更懂皮膚」

色素之所以難處理,正是因為它從來都不是單純的黑色素問題。 它可能同時受到: 紫外線、發炎、血管、DEJ/基底膜、真皮色素、粒線體氧化還原環境,以及皮膚屏障 等因素影響。 2026 年最新的研究回顧也進一步支持,色素問題應該從「黑色素細胞+周圍微環境」的角度理解,而不是只鎖定 melanogenesis 單一路徑。 對亞洲肌膚而言,尤其是容易 PIH 的患者,真正重要的治療觀念不是追求一次做得多強,而是先把皮膚的狀態弄清楚,再決定適合的治療方式與強度。 所以,如果你曾經遇過: 「明明做了很多次,斑還是一直回來。」 「做完雷射反而變更黑。」 「保養品擦很多,膚色還是很不均勻。」 這時候,真正值得思考的可能不是「還缺哪一個美白產品」,而是: 你的皮膚,究竟是哪一個環節出了問題? 只有先找到原因,才能真正找到適合自己的色素治療策略。

FAQ

亞洲肌膚色素常見問題

Q1|為什麼亞洲人比較容易有色素沉著?

亞洲族群本身存在很大的膚色與皮膚生理差異,不能把所有亞洲人視為同一類。不過較深膚色的皮膚在面對發炎、紫外線與能量治療時,需要特別注意色素反應與 PIH。亞洲皮膚的光老化也常包含較明顯的色素變化。

Q2|PIH 是什麼?

PIH 是 Post-Inflammatory Hyperpigmentation,也就是「發炎後色素沉著」。痘痘、皮膚發炎、摩擦、外傷,以及部分醫療或美容處置造成的發炎,都可能產生 PIH。研究顯示 PIH 在較深膚色族群中特別常見,而且形成後可能變得持續且難以處理。

Q3|為什麼雷射後會反黑?

雷射與能量型治療本身就是一種可控制的皮膚刺激。如果治療參數、皮膚狀態、術後照護或患者本身的 PIH 風險沒有妥善評估,就可能增加色素沉著的機會。因此,色素治療並不是單純追求更高能量,而需要個別化評估。

Q4|DEJ 是什麼?為什麼和色素有關?

DEJ 是表皮與真皮之間的真皮表皮交界。當皮膚受到長期紫外線或發炎等刺激時,相關結構可能發生變化。如果黑色素進入真皮並被巨噬細胞吞噬形成 melanophages,色素可能因此變得更難處理。

Q5|NNT 和黑色素有什麼關係?

NNT 是位於粒線體內、參與氧化還原平衡的酵素。2021 年《Cell》研究發現,NNT 改變會影響細胞氧化還原狀態,進而影響酪胺酸酶降解、黑素體成熟與真黑色素生成,顯示皮膚色素調控並非只有傳統 UVB/MITF 路徑。

Q6|色素越深,就應該用更強的雷射嗎?

不一定。對容易產生 PIH 的皮膚而言,更重要的是辨識色素類型、深度、目前的皮膚狀態與過去治療反應,再選擇適當的治療方式與參數。

Q7|皮膚越白是不是看起來越年輕?

不一定。臉部的視覺年齡與吸引力會受到多種皮膚特徵影響,包括膚色、色素、皺紋與皮膚反射特性。研究顯示,皮膚光澤與整體反射狀態也可能影響臉部吸引力評價。

學術文獻引用

本文關於亞洲肌膚色素、PIH、DEJ 與 NNT的核心背景可參考文獻 [1];涉及臨床研究與生活型態討論的補充證據見文獻 [2]。文獻結果不能直接取代個別診斷,仍需由醫師依病史與檢查評估。

  1. [1] Allouche J, et al. Cell. 2021;184(16):4268–4283.e20.|DOI 10.1016/j.cell.2021.06.022 ↗
  2. [2] Mar K, et al. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery. 2024;28(5):473–480.|DOI 10.1177/12034754241265716 ↗

學術文獻與延伸閱讀

  1. Allouche J, et al. Cell. 2021;184(16):4268–4283.e20. DOI: 10.1016/j.cell.2021.06.022 ↗
  2. Park HJ, et al. Molecules. 2022;27(15):4923. DOI: 10.3390/molecules27154923 ↗
  3. Phansuk K, et al. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2022;15:11–19. DOI: 10.2147/CCID.S343386 ↗
  4. Hara Y, Shibata T. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2024;40(2). DOI: 10.1111/phpp.12953 ↗
  5. Chung JH. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2003;19(3):109–121. DOI: 10.1034/j.1600-0781.2003.00027.x ↗
  6. Passeron T, et al. Pigment Cell & Melanoma Research. 2018;31(5):649–652. DOI: 10.1111/pcmr.12692 ↗
  7. Mar K, et al. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery. 2024;28(5):473–480. DOI: 10.1177/12034754241265716 ↗
  8. Duval C, et al. Dermatology and Therapy. 2026;16:3385–3414. DOI: 10.1007/s13555-026-01807-w ↗
  9. Quan Q, et al. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2024;17:1117–1125. DOI: 10.2147/CCID.S457080 ↗
  10. Sakano Y, et al. Scientific Reports. 2021;11:3412. DOI: 10.1038/s41598-021-82601-w ↗

延伸閱讀:皮膚屏障與異位性皮膚炎、醫美抗老與肌膚老化、熟齡肌皮膚照護。